Energie und Energieverarbeitung in unserem Körper

Die Erhaltung sämtlicher Lebensvorgänge benötigt ununterbrochen Energie. Ohne Energie würde unser Herz nicht schlagen und unsere Atmung nicht funktionieren. Und ohne Energie könnten wir nicht einen Schritt gehen. Ohne Energie würden wir sofort aufhören zu leben.

Energie - nach Definition der Physiker - ist einfach die Fähigkeit irgendeine Arbeit zu leisten. Es gibt viele verschiedene Energiearten (Wärmeenergie, Lichtenergie, Bewegungsenergie, chemische Energie), die sich aber ineinander umwandeln lassen.

Pflanzen fangen die Lichtenergie der Sonne ein und bauen mit ihrer Hilfe aus Kohlenstoff, Wasserstoff und Sauerstoff energiereiche Stoffe, die Kohlenhydrate. Kohlenhydrate befinden sich als Zellulose im Stützgewebe der Pflanzen, als Zucker in den Früchten und als Stärke in den Knollen und Samen. In den Kohlenhydraten ist die Energie des Sonnenlichtes gespeichert. Indem wir diese Kohlenhydrate essen, nehmen wir die von den Pflanzen gespeicherte Sonnenenergie auf, um sie für uns zu nutzen.

Kohle (lat. carbo) ist der versteinerte Überrest von Pflanzen. Sie entsteht durch die so genannte Inkohlung oder Carbonisierung (besonders im Zeitalter des Karbons entstanden mächtige Kohlelagerstätten) der Pflanzenreste. Dabei wird über einem Zeitraum von Jahrmillionen frisches Pflanzenmaterial erst zu Torf, dann zur Braunkohle und schließlich zur Steinkohle, in einzelnen Fällen sogar zu Graphit. Der Wasseranteil nimmt dabei kontinuierlich ab, der des Kohlenstoffs (lat. carbonium) zu (in Graphit fast 100%). Die Holzkohle entsteht durch langsame Verbrennung von Holz unter geringer Luft- bzw. Sauerstoffzufuhr. Dadurch bleibt ein fast reiner Kohlenstoff zurück.

Kohle enthält immer noch die Energie, die diese Pflanzen vor Jahrmillionen aus dem Sonnenlicht gespeichert haben.

Der Name Kohlenhydrate leitet sich nun nicht von der Kohle, sondern von dem Begriff Kohlenstoff ab, ein Stoff der eben aber auch die Basis von Kohle bildet. Kohlenhydrate entstehen allerdings nicht aus der Kohle oder aus dem Kohlenstoff der Kohle, sondern bei der pflanzlichen Photosynthese aus Kohlendioxid und Wasser unter Abgabe von Luftsauerstoff.

Dies ist übrigens in der Natur der einzige Prozess, bei dem anorganische Stoffe in organische umgewandelt werden. Weder der tierische noch der menschliche Organismus kann aus den Grundbausteinen Kohlenhydrate herstellen.

Kohlenhydrate bestehen aus den elementaren Bausteinen Kohlenstoff (C), Wasserstoff (H) und Sauerstoff (O). Allen Kohlenhydraten gemeinsam ist, dass in ihren Molekülen Wasserstoff- und Sauerstoffatome im Verhältnis 2:1 vorliegen, sich also Wasser (H₂O versteckt. Daher hielt man Kohlenhydrate auch für Verbindungen aus Kohlenstoff mit Wasser, das heißt für Hydrate des Kohlenstoffs. Aus dieser Annahme heraus entstand die Bezeichnung Kohlenhydrate, die sich jedoch später als falsch herausstellte, da Kohlenhydrate gar keine echten Hydrate sind.

Menschen und Tiere nutzen die aufgenommene Energie zu einem großen Teil für Bewegung, einen anderen Teil zur Erhaltung der Körpertemperatur (Warmblüter) und wieder ein anderer Teil dient dem Aufbau und Ersatz von Körpersubstanz. Überschüssige Energie wird – für Notzeiten – in Fettmolekülen gespeichert. Fleischfresser nehmen wiederum die im Fett gespeicherte Energie mit der Nahrung auf. Der Mensch, als so genannter „Allesfresser“, nimmt also mit der Nahrung Kohlenhydrate und Fette als Energiespeicher auf.

Der Brennstoff, der vom Menschen für seine Muskel- und Organarbeit benötigt wird, ist Traubenzucker (Glukose). Glukose entsteht bei der Verdauung energiehaltiger Nahrungsmittel und gelangt so aus dem Darm ins Blut. Diese, nun als Blutzucker bezeichnete Glukose, kann dann mit dem Blut zu den Körperzellen transportiert und in den Zellen zur Energiegewinnung weiter abgebaut werden (Glykolyse und Zitronensäurezyklus). Die Glukose ist ein also ein wichtiger Energielieferant für unsere Zellen. Das heißt, jeder Mensch hat Zucker im Blut.

Glykolyse und Zitronensäurezyklus (Citratzyklus)

Die Glykolyse verläuft im Zytoplasma (Cytosol) der Zelle. Dabei entstehen aus einem Molekül Glukose zwei Moleküle Pyruvat unter Bildung von zwei Molekülen Adenosintriphosphat (ATP), die sozusagen das energetische Kleingeld der Zelle darstellen. Pyruvat wird anschließend im Zitronensäurezyklus weiter zu CO₂ abgebaut. Auch hierbei entsteht wieder die Energiewährung ATP.

Der Name Zitronensäurezyklus leitet sich von einem seiner Zwischenprodukte ab, der Zitronensäure. Er wird aber manchmal auch als Tricarbonsäurezyklus, oder nach seinem Entdecker, Hans A. Krebs, Krebszyklus genannt. Der Zitronensäurezyklus ist der zentrale, Energie-liefernde Stoffwechselweg, der in nahezu jeder Zelle abläuft und zwar in den Mitochondrien und die Verbrennung von Kohlenhydrate und Fette ermöglicht. Mitochondrien sind Zellorganellen, die in der Häufigkeit von 10 bis 1000 in allen Zellen höherer Lebewesen vorkommen.

Gehirn, Muskulatur und Organe sind darauf angewiesen, dass sie immer ausreichend mit Zucker versorgt werden. So verbrauchen beispielsweise Muskulatur und Organe im Ruhezustand ca. 4 g Glukose pro Stunde. Bei Aktivität kann der Bedarf auf 40 g pro Stunde und mehr steigen. Unser Gehirn verbraucht etwa 6 g Glukose pro Stunde.

Der Blutzuckerspiegel

Im Blut ist permanent eine geringe Menge Glukose gelöst. Bei einem gesunden Menschen liegt dieser Blutzuckerspiegel bei ca. 100mg Glukose pro 1 dl Blutflüssigkeit. (100mg/dl oder 100mg%, oder auch 5,5mmol/l), das heißt bei 1g Zucker pro 1 Liter Blut. Allerdings ist diese Konzentration kein konstanter Wert, sondern schwankt mal nach oben mal nach unten (normale Schwankungsbreite: 70 -120mg/dl). Nach jedem Essen steigt der Blutzuckerspiegel für eine kurze Zeit an und wenn wir uns viel bewegen sinkt er kurzfristig ab. Dabei steigen die Werte üblicherweise nicht über 140 mg/dl und sinken nicht unter 50 mg/dl. Immer wieder pendelt der Körper den Blutzuckerspiegel auf etwa 100 mg/dl ein.

Um den Blutzuckerspiegel konstant in dem für ihn günstigen Bereich von 100 mg/dl zu halten, hat der Körper so genannte Blutzuckerreserven in der Leber und in der Muskulatur angelegt. Steigt nach einer Mahlzeit der Blutzuckerspiegel an, wird die nicht benötigte Menge in Form von „Reservezucker“ Glykogen gespeichert. Glykogen ist ein langkettiger und verzweigter Vielfachzucker (Polysaccharid), der sehr rasch wieder in Glukose zerlegt werden kann. Durch die Verzweigungen kann Glykogen an mehreren Stellen gleichzeitig abgebaut werden, was dem Körper ermöglicht bei großer und/oder plötzlicher Belastung schnell zusätzliche Energie bereitzustellen bzw. Engpässe zwischen den Mahlzeiten zu überwinden.

Die Glykogen-Speicher selbst haben jedoch auch nur eine bestimmte Kapazität. Sind die Glykogen-Speicher voll, dann wird der überschüssige Blutzucker in Fett umgewandelt und zusammen mit dem überschüssigen Nahrungsfett im Fettgewebe gespeichert.

Gespeichertes Fett kann auch wieder in Glukose zurückgewandelt und so dem Körper wieder als Energie zur Verfügung gestellt werden. Doch hierzu muss nicht nur der Blutzucker restlos verbraucht sein, sondern auch noch der Reservezucker. Erst wenn die Glykogen-Speicher leer geräumt sind, beginnt der Körper mit der Fettumwandlung, ein Prozess der wesentlich länger dauert als die Glykogenumwandlung in Blutzucker. Die schnellste Energie liefert also der Traubenzucker selbst, der unverdaut direkt ins Blut übergeht. Eine ebenfalls schnelle Energie liefern alle Formen des Zuckers, die schnell in Glukose zerteilt werden, vornehmlich die süßen Zucker. Etwas länger dauert die Energielieferung bei den längerkettigen „unsüßen“ Zuckern, wie z.B. Stärke. Der langsamste und schwierigste Energielieferant aber ist das Fett und ist daher - einmal als Polster aufgebaut - auch schwer wieder loszuwerden.

Sinkt also der Glukosespiegel im Blut immer weiter ab, bekommt der Mensch erstens ein Hungergefühl und zweitens werden Hormone ausgeschüttet, die die gespeicherten Glukosereserven, das Glykogen, abrufen. Reicht die gespeicherte Glukose in Form von Glykogen ebenfalls nicht aus und bekommt der Körper auch nicht über zugeführte Nahrung weitere Energie, wird die so genannte ‚Fettverbrennung“ eingeschaltet, der Körper schaltet auf Umwandlung von Fett in Glukose um.

Darum sind zu kurze Trainingseinheiten zur Gewichtsreduktion nicht geeignet, da erst einmal der Reservezucker verbraucht wird. Werden die Speicher dann anschließend durch zuckerhaltige Getränke/Nahrung gleich wieder gefüllt, wird gar kein Fett „verbrannt“. Nur wenn die Speicher anschließend noch etwa 2 Stunden leer bleiben, während der Körper für seine normalen Stoffwechselvorgänge weiterhin Energie verbraucht, können auch kürzere Trainingseinheiten nachträglich noch einen Fettverbrennungseffekt bewirken.

Damit Glukose aus dem Blut in die Körperzellen hineingelangen kann, benötigt sie ein Transportmittel: Das Hormon Insulin.

Das Hormon Insulin und Insulinmangel

Das von der Bauchspeicheldrüse produzierte Hormon Insulin ist der „Schlüssel“, um Glukose aus dem Blut in die Körperzellen zu schleusen, damit diese daraus Energie gewinnen können.

Die Bauchspeicheldrüse liegt unterhalb des Magens. Früher glaubte man die Bauchspeicheldrüse sei lediglich dazu da, diesen Raum auszufüllen.

Bei einer kohlenhydrathaltigen Nahrung steigt zunächst der Blutzuckerspiegel an, doch unmittelbar darauf beginnen die Betazellen (B-Zellen) der Bauchspeicheldrüse mit der Insulinausschüttung, zu Beginn in pulsierenden Schüben. Diese „Insulinantwort ist abhängig von der Zusammensetzung der Einzelnährstoffe. Je höher der Zuckeranteil, umso höher auch die Insulinausschüttung. Über den Blutkreislauf gelangt das Insulin zu den Körperzellen, wo es sich mit den auf der Zelloberfläche (Zellmembran) befindlichen spezifischen Bindungsstellen (Rezeptoren) verbindet. Diese Verbindung nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip (Insulin = Schlüssel, Rezeptoren = Schloss) öffnet die Zelle für die Glukose, die nun ins Zellinnere gelangen kann. Dort wird die Glukose zur Energiegewinnung weiterverarbeitet (Glykolyse und Zitronensäurezyklus). Dadurch sinkt der Blutzuckerspiegel, der daraufhin wiederum eine Reduktion der Insulinproduktion in der Bauchspeicheldrüse bewirkt. Dieser Steuermechanismus ist sehr effektiv, denn das Insulin steht dem Blutkreislauf biowirksam nur sehr kurze Zeit zur Verfügung (Halbwertszeit 4-6 Minuten). Dadurch kann der Blutzuckerspiegel in sehr engen Grenzen gehalten werden.

Das von den Beta- oder B-Zellen freigesetzte Insulin bindet an der Zelloberfläche an spezielle Proteine, die Insulin-Rezeptoren. Insulin und Rezeptor passen wie Schlüssel und Schloss zusammen. Und wie der Schlüssel die Tür, so öffnet Insulin durch diese Bindung die Zelle zur Aufnahme von Glukose.

1922 wurde Insulin von zwei kanadischen Wissenschaftlern entdeckt (Banting und Best). Und damit erkannten sie auch, dass Insulinmangel die Ursache für eine seit mehr als 2000 Jahre bekannten Erkrankung ist; einer Erkrankung die beschrieben wurde mit beißender Hitze, die sich in den Eingeweiden ausbreitet, Abmagerung, reichlichem Urinabgang und heftigem Durstgefühl, der Diabetes-Erkrankung.

Bei Insulinmangel kann der Körper den Blutzucker nicht mehr vollständig verwerten, das heißt die Glukose bleibt im Blut und der Blutzuckerspiegel steigt an. Daraufhin beginnt der Körper den überschüssigen Blutzucker über die Niere mit dem Urin auszuscheiden (Nierenschwelle). Glukose kann aber nur in Wasser gelöst ausgeschieden werden, weshalb dem Gewebe sehr viel Flüssigkeit entzogen wird. Das heißt der Körper produziert sehr viel Urin, der Betroffenen spürt einen starken Harndrang (Polyurie) und heftigen Durst (Polydipsi), um das Flüssigkeitsdefizit wieder auszugleichen.

Da der Blutzucker nun aber nicht mehr in ausreichender Menge in die Körperzellen gelangt, fehlt dem Körper der Brennstoff zur Energiegewinnung. Als Folge fühlt sich der Betroffenen müde und abgeschlagen. Schreitet der Energiemangel weiter fort, versucht der Körper mehr „Brennstoff“ zur Verfügung zu stellen, indem er Fett in Glukose umwandelt (die aber natürlich ebenfalls nicht verwertet werden kann). Im Laufe der Erkrankung kommt es so zu einem deutlichen Gewichtsverlust.

Der Betroffene muss daher nun selbst die Steuerung der Insulinausschüttung und damit die Steuerung seines Blutzuckerspiegels übernehmen. Die geschieht einerseits über Medikamente, andererseits über die kontrollierte Nahrungsaufnahme.

Seit 1923 wird Insulin industriell hergestellt. 1936 wurden die so genannten Verzögerungsinsuline, die Protamininsuline, entwickelt. 1980 gab es die erste Insulinpumpe, 1983 wurde das Humaninsulin eingeführt und 1985 gab es die ersten Insulinpens. 1996 gab es dann die ersten Insulin-Analogons (kurz und lang wirkend).

Nierenschwelle:

Ab einem Schwellenwert von ungefähr 180mg/dl beginnt der Körper einen Teil des überschüssigen Blutzuckers über die Nieren mit dem Urin auszuscheiden. Ab diesem Schwellenwert lässt sich der erhöhte Blutzucker auch mittels Teststreifen im Urin nachweisen. Liegt die Überzuckerung unter diesem Schwellenwert liefert ein entsprechender Urintest einen falsch negativen Befund.

Diabetes – Ein Name für verschiedene Erkrankungsformen

Schon in der Antike war den Ärzten dieser „honigsüße Urinfluss“ bekannt. Heute unterscheiden wir verschiedene Formen dieser Erkrankung, deren Gemeinsamkeit eine Störung des Zuckerstoffwechsels (Kohlenhydratstoffwechsels) ist, bei dem das Insulin eine entscheidende Rolle spielt.

Die Störung im Blutzucker-Regelkreis kann verschiedene Ursachen haben und entsprechend der Ursachen wird auch die Einteilung vorgenommen. Vornehmlich werden zwei Typen von Diabetes unterschieden: der Diabetes Typ I und der Diabetes Typ II.

Der überwiegende Teil (ca. 90%) der Patienten leidet an Typ-2-Diabetes und nur ein kleiner Prozentsatz (ca. 5%) an Typ-1-Diabetes. Die restlichen Fälle verteilen sich auf Schwangerschaftsdiabetes und einigen anderen Sonderformen.

Diabetes betrifft Männer und Frauen gleichermaßen und kann in jedem Lebensalter auftreten, wobei  Typ-1-Diabetes typischerweise in jungen Jahren auftritt,  Typ-2-Diabetes eher ältere betrifft.

Diabetes Typ I

Der Diabetes vom Typ I wird auch Insulindiabetes bzw. Insulinpflichtiger-Diabetes genannt. Früher wurde zur Abgrenzung gegenüber dem „Altersdiabetes“ auch gerne die Bezeichnung jugendlicher oder juveniler Diabetes verwendet.

Der Diabetes Typ I wird zu den Autoimmunerkrankungen gerechnet. Bei dieser Erkrankungsform kann das Abwehrsystem körpereigene Stoffe oder Zellen nicht mehr als körpereigen erkennen und behandelt sie wie Fremdstoffe, die abgewehrt bzw. vernichtet werden müssen. Beim Diabetes Typ I entsteht eine Entzündung in den Langerhans´schen Inseln der Bauchspeicheldrüse, weil Immunzellen die insulinproduzierenden Inselzellen, Betazellen (B-Zellen) zerstören. Das lebenswichtige Hormon Insulin kann zunächst nur noch vermindert (Insulinmangelsyndrom) und schließlich gar nicht mehr gebildet werden. Es herrscht absoluter Insulinmangel. Über die Ursachen ist bisher wenig bekannt. Möglicherweise spielen neben einer erblichen Belastung auch Krankheitserreger wie Röteln- oder Grippe-Viren eine auslösende Rolle. Aber auch örtliche Faktoren scheinen nicht ohne Einfluss. So kommt beispielsweise in Finnland der Diabetes Typ I sehr häufig vor, in Japan besonders selten.

Der Diabetes Typ I betrifft hauptsächlich jüngere Menschen unter 40 Jahren. Bei Kindern und Jugendlichen ist er die häufigste Stoffwechselerkrankung mit zunehmender Tendenz. Etwa jedes 1000 Kind leidet an Diabetes Typ I mit einem jährlichen Anstieg von 3,6%. Das bedeutet eine Verdoppelung der Inzidenzrate innerhalb von 20 Jahren.

Dieser Diabetes Typ entwickelt sich meist sehr rasch und mit schweren Krankheitssymptomen. Der Ausbruch ist meist mit sehr hohen Blutzuckerwerten (Hyperglykämie, nach den Mahlzeiten kann der Blutzucker auf Werte bis zu 800 mg/dl ansteigen) verbunden. Die typischen Symptome wie vermehrter Durst, häufiges Wasserlassen, Gewichtsabnahme und Leistungsschwäche treten erst auf, wenn weniger als 20% der Beta-Zellen noch funktionieren, die Krankheit also schon entsprechend weit fortgeschritten ist.

Typisch bei lang anhaltenden, zu hohen Blutzuckerwerten ist bei Typ I Diabetikern die Acetonbildung und der damit verbundene Acetongeruch (obstartig/apfelartig, ähnlich Nagellackentferner, Ketoazidose-Gefahr). Beides bedeutet eine schwere Stoffwechselentgleisung (verbunden auch mit Eiweiß- und Fettstoffwechsel-Störungen), die die Gefäße schädigt. Schnellste ärztliche Hilfe ist gefragt, um diese lebensbedrohliche Situation in den Griff zu bekommen. Die Betroffenen müssen lebenslang Insulin ersetzten, dass heißt mehrmals täglich Insulin spritzen. Eine Heilung ist nicht möglich.

Risikogruppen für Typ I Diabetes bei denen Früherkennungsmaßnahmen empfohlen werden:

• Typ I Diabetes innerhalb der Verwandtschaft ersten Grades
• Nicht-Übergewichtige Menschen, bei denen in jüngerem Alter ein nicht-insulinpflichtiger Diabetes neu entdeckt wird
• Patientinnen mit Schwangerschaftsdiabetes
• Patienten mit autoimmunen Morbus Addison

Diabetes Typ II

Dieser Diabetes Typ kommt zehnmal häufiger vor, als der Typ I (ca. 90% aller Fälle). Die meisten Typ II- Diabetiker sind über 50 Jahre alt und haben aufgrund von Überernährung und mangelnder Bewegung ein deutliches Übergewicht. Der Hauptunterschied zum Diabetes Typ I besteht darin, dass beim Typ II zunächst noch genügend körpereigenes Insulin vorhanden ist, aber es kann aus unterschiedlichen Gründen nicht mehr wie bei einem Gesunden wirken. Der Diabetes Typ II ist daher zunächst auch keine Insulinmangelkrankheit wie der Typ I, sondern es besteht nur ein relativer Insulinmangel oder auch eine Insulinresistenz (das Insulin kann nicht / nicht ausreichend wirken). Andersherum: die Körperzellen wie Muskel- und Fettzellen reagieren zu wenig bis gar nicht auf das Insulin - sie sind insulinresistent. Der Blutzuckerspiegel steigt nach jedem Essen stark an und bleibt für längere Zeit auf diesem hohen Niveau.

Eine Insulinresistenz kann verschiedene Ursachen haben:

Erworben:

• Überernährung
• Bewegungsmangel
• Alter
• Medikamente
• Blutzuckererhöhung
• Erhöhung der freien Fettsäuren

Angeboren:

• Defekte an:
• Insulinrezeptoren
• Glukose-Transportern
• Signal-Proteinen
• noch unbekannte Faktoren

Durch die Insulinresistenz kommt es zusätzlich zu einer gestörter Insulinausschüttung, zur Insulin-Sekretionsstörung bzw. Hyperinsulinämie. Die Bauchspeicheldrüse versucht die verminderte Wirkung des Insulins durch höhere Insulinproduktion auszugleichen, was jedoch immer schlechter gelingt. Im weiteren Verlauf der Erkrankung werden die für die Produktion zuständigen Betazellen immer stärker gefordert, irgendwann überfordert und schließlich bricht die Insulin-Ausschüttung gänzlich zusammen.

Erst nach diesem so genannten Sekundärversagen, wenn die Eigenproduktion der Bauchspeicheldrüse nicht mehr ausreicht, wird der Typ II dem Typ I Diabetes ähnlich. Dies geschieht häufig nach langer Krankheitsdauer und Tablettenbehandlung. Je früher der Diabetes vom Typ II entsteht, umso größer das Risiko einen Insulinpflichtigen-Diabetes ähnlich dem des Typ I zu entwickeln.

Diabetes-Sonderformen

Die Weltgesundheitsform (WHO) unterscheidet noch eine ganze Reihe weiterer Diabetestypen.

Schwangerschaftsdiabetes

Schwangerschafts- oder Gestationsdiabetes wird eine Form des Diabetes genannt, die während der Schwangerschaft auftreten kann, danach aber häufig wieder verschwindet. Etwa 5-10% der Schwangeren entwickeln diesen Diabetes und er gehört zu den häufigsten Schwangerschaftskomplikationen. Begünstigt wird seine Entstehung durch den veränderten Hormonhaushalt, wodurch der Körper weniger empfindlich auf das Insulin reagiert. Diese Stoffwechselstörung macht zunächst keine Beschwerden macht, betrifft aber auch das Kind, das die erhöhten Blutzuckerwerte über die Nabelschnur zum Kind gelangen, nicht aber das mütterliche Insulin. Das Kind muss sein eigenes Insulin ausschütten und wird durch diese hohe Energiezufuhr in seiner ganzen Entwicklung beeinträchtigt. Eine Früherkennung dieses Diabetes ist deshalb vor allem für das ungeborene Kind wichtig.

Da sich die Stoffwechsellage nach der Geburt meist wieder normalisiert, bleiben nur etwa 4% der Frauen auch nach der Geburt noch „zuckerkrank“. Allerdings tragen Frauen mit einem Schwangerschaftsdiabetes ein sehr hohes Risiko im späteren Leben einen Diabetes vom Typ II zu entwickeln und gehören auch zur Risikogruppe des Diabetes Typ I.

Seltene Formen

Neben Typ I, II und dem Schwangerschaftsdiabetes werden acht weitere Sonderformen in einer Kategorie zusammengefasst, die manchmal auch als Diabetes Typ III (kein offiziell anerkannter Begriff) bezeichnet wird, und den verschiedenen Ursachen zugeordnet:

1) LADA-Diabetes

Der LADA-Diabetes (latent autoimmune diabetes in adults = latent insulinpflichtiger Diabetes im Erwachsenenalter) ist eine Form des Typ I Diabetes. Er tritt meistens zwischen dem 30. und 60 Lebensjahr auf. Die Symptome sind meist weniger ausgeprägte wie beim Diabetes Typ I, da üblicherweise noch Restfunktionen der B-Zellen erhalten sind. Die Betroffenen sind typischerweise nicht übergewichtig, dennoch wird diese Diabetes Form häufig erst einmal für einen Diabetes Typ II gehalten, zumal auch eine Änderung in der Ernährung, der körperlicher Aktivität oder eine Tablettentherapie zu einer Verbesserung der Blutzuckerwerte führt. Für eine wirklich gute Blutzuckerkontrolle brauchen diese Patienten jedoch nach einiger Zeit meist eine Insulintherapie.

Es wird vermutet, dass irgendwelche unbekannten Ereignisse wie Erkrankungen, Viren oder Umweltgifte den Grundstein für die Zerstörung der Inselzellen legen. Im Unterschied zum Diabetes Typ I dauert der Prozess der Inselzellen-Zerstörung beim LADA sehr viel länger.

2) MODY-Diabetes

Der MODY-Diabetes (maturity-onset diabetes in the young) galt früher als “jugendlicher Typ II Diabetes“, da er häufig bei Kindern und Jugendlichen auftritt. Dieser Diabetes ist ein nicht-insulinpflichtiger Diabetes, der sich häufig vor dem 25. Lebensjahr manifestiert. Die Betroffenen haben ein normales Gewicht und es sind auch keine Antikörper gegen Inselzellen im Blut nachweisbar. In den betroffenen Familien kommen gehäuft Diabetes-Fälle vor (im Gegensatz zum LADA-Diabetes), denn MODY wird durch Mutationen auf bestimmten Gen-Abschnitten verursacht. Diese genetischen Veränderungen haben einen negativen Einfluss auf die Insulinsekretion.

Weitere Sonderformen

3) genetische Defekte der Beta-Zell-Funktion

4) genetische Defekte der Insulinwirkung

5) Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse (Entzündung, Tumore u.a.m.)

6) Erkrankungen des Hormonsystems (Schilddrüsenüberfunktion, Cushing-Syndrom)

7) Medikamenten- oder Chemikalien-Auslösung (Kortison, Schilddrüsenhormone)

8) Infektionen als Auslöser